Как лечить от антибиотиков кожных сыпей

Как лечить от антибиотиков кожных сыпей

Основным признаком лишая Жибера является возникновение соответствующей розовой сыпи. Поначалу на теле формируется колоритная, слегка выпуклая бляшка поперечником от 2 до 5 см, центр которой может слегка шелушиться и различаться по цвету от краев. Это так именуемая «материнская бляшка», рядом с которой через 5-10 дней возникают маленькие розовые пятна (диаметром до 2 см), расположенные по линиям натяжения кожи (линиям Лангера).

«Дочерние» высыпания возникают не сразу, а в течение всей заболевания.

Сыпь ярко-розовая, шелушится в центре. Но через 4-5 недель начинает терять пигментацию, бляшки отшелушиваются без образования рубцовой ткани либо шрамов.

У ряда пациентов возможен атипичный розовый лишай, при котором материнская бляшка отсутствует, туловище покрыто маленькими розовыми пятнами.

Также дерматологи выделяют последующие виды атипичной заболевания Жибера:

  1. везикулезная – высыпания состоят из маленьких пузырьков, заполненных прозрачной либо мутноватой жидкостью;
  2. уртикарная – заместо розовых бляшек на коже проступают волдыри;
  3. папулезная – возникают выступающие над поверхностью кожи бесполостные образования.

Сыпь почаще всего локализуется на туловище, пореже – на шейке, лице и конечностях.


Почему повторяется розовый лишай?

Вирусные инфекции склонны к рецидивам.

Отсутствие исцеления розового лишая приводит к тому, что патоген не устраняется, а через какое-то время (обычно 4-6 недель) перебегает обратно в латентную форму до новейшего ослабления иммунитета. Из-за этого почти все пациенты сталкиваются с симптомами заболевания Жибера опосля каждой сезонной простуды либо мощного стресса.

Первыми проявлениями заболевания становятся:

  1. легкий зуд кожи;
  2. образование большой розовой «материнской бляшки»
  3. ощущение стянутости кожных покровов в области высыпаний.

В предстоящем возникают «дочерние» пятна, которые не проходят в течение пары месяцев, ежели не обращаться к дерматологу.

В неких вариантах пациенты могут испытывать и остальные признаки вирусной инфекции: незначимое увеличение температуры тела, слабость, понижение работоспособности.

Чтобы выздороветь, нужно не просто устранить симптомы розового лишая, но избавиться от предпосылки, вызвавшей заболевание, а также убить патоген. Для этого нужна комплексная терапия под контролем опытнейшего дерматолога.


Нужно ли вылечивать розовый лишай?

Многие нездоровые неверно считают заболевание Жибера неопасным дерматозом, не требующим терапии либо обращения к дерматологу.

Невзирая на то, что болезнь склонно к самоизлечению, неверное исцеление либо его отсутствие может привести к долговременному течению инфекции (до полугода и более) и разным осложнениям.

В случае обнаружения высыпаний на теле, рекомендуется как можно быстрее записаться на прием к дерматологу либо дерматовенерологу.

Это нужно для постановки четкого диагноза: розовый лишай просто спутать с таковыми небезопасными болезнями, как:

Для диагностики, кроме общего осмотра, врач-дерматолог назначает ряд анализов:

По результатам назначается подходящее исцеление.

Дерматолог разрабатывает схему терапии с учетом личных особенностей организма пациента, течения заболевания, присутствующих симптомов. Это дозволяет подобрать более результативные препараты, приносящие существенное облегчение с первого применения.


Как вылечить розовый лишай при беременности?

Гормональные перестройки, происходящие в организме беременной дамы, нередко провоцируют развитие разных болезней, в том числе и розового лишая. Болезнь не небезопасно для плода, но просит пристального внимания, так как говорит о ослабленном иммунитете будущей мамы и способно причинять значимый дискомфорт.

Главное правило, которое обязана соблюдать беременная дама при лечении розового лишая, — не использовать никакие препараты и мази без подготовительной консультации с доктором.

Не наименее небезопасны для плода могут быть и «народные методы».

Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

Хоть какое действие на организм допускается лишь опосля согласования с дерматологом. Комплекс препаратов подбирается спецом и может включать в себя мази, витаминные препараты, антисептики.

Также нездоровым принципиально соблюдать последующие рекомендации:

  1. выбирать просторное белье из натуральных тканей. Синтетические препятствуют естественному дыханию кожи, усиливают потоотделение, что приводит к усугублению симптомов розового лишая и возникновению свежих высыпаний;
  2. отказаться от посещения бани, сауны, бассейна.

    Заместо ванны следует принимать душ без использования твердой мочалки либо растирания полотенцем;

  3. исключить из рациона продукты, вызывающие аллергию: яичка, красноватые ягоды и фрукты, шоколад. Также рекомендуется уменьшить количество жареного, мучного, копченого и заменить их на вареные овощи;
  4. не применять косметические средства на покоробленных участках кожи.

Следуя советам доктора, женщина быстро восстановит здоровье без негативного влияния не течение беременности.


Как передается розовый лишай Жибера?

Розовый лишай Жибера не заразен – схватить его от больного человека нереально, даже при тесноватом бытовом контакте: использовании общей посуды либо полотенец.

Потому клиентам не требуется соблюдать карантин либо ограничивать социальные контакты, они могут продолжать вести обычную жизнь в ходе терапии.

Большинство дерматологов склоняется к мнению, что розовый лишай Жибера вызывает вирус герпеса, присутствующий в теле человека в латентной форме.

Активация патогена происходит на фоне понижения иммунитета, которое может быть вызвано:

  1. хронические заболевания: сладкий диабет, сердечная недостаточность;
  2. переохлаждение;
  3. плохая экология;
  4. переутомление и стрессы;
  5. недавно перенесенные травмы, операции и инфекции;
  6. резкая смена климата;
  7. злоупотребление алкоголем;
  8. гормональные колебания: к примеру, пришествие беременности у женщин;
  9. курение;
  10. длительное действие неблагоприятных факторов: к примеру, токсинов на производстве;
  11. несбалансированное питание.

Чаще всего вирус активизируется в весенне-осенний период, в сезон эпидемий гриппа и ОРВИ.

Содействовать развитию заболевания Жибера может авитаминоз, бесконтрольный прием медикаментов, курс антибиотиков.



Аллергические реакции на фармацевтические средства: современные представления (обзор)

Т.И. Елисеева, И.И. Балаболкин

Ключевые слова: фармацевтическая аллергия; аллергия на медикаментозные средства; диагностика фармацевтической аллергии; лекарст­венные гиперчувствительные реакции.

Лекарственной аллергией мучается наиболее 7% населения.

Известны случаи развития томных угрожающих жизни аллергических реакций. В обзоре представлены современные взоры на механизмы развития фармацевтической иммунной гиперчувствительности, описаны главные клинические формы и имеющиеся способы диагностики фармацевтической аллергии. Специфичная диагностика фармацевтической аллергии проводится с юзанием тестов in vivo (прик-тесты, внутрикожное тестирование, патч-тесты, провокационные тесты) и in vitro (определение специфичных IgE к фармацевтическим средствам, испытания активации базофилов, реакции бласттранс­формации лейкоцитов, количественное определение цитокинов и остальных белков, к примеру гранзима и триптазы в периферической крови).

Но не все эти способы доступны в настоящей медицинской практике, список коммерческих наборов для диагностики фармацевтической аллергии ограничен. Конкретно потому при ведении пациентов принципиально опираться на данные анамнеза и общеклинического обследования, учесть имеющиеся сведения о ассоциации фармацевтической аллергии и инфицирования вирусами группы герпеса, в особенности в детской популяции, о наличии наследственной расположенности к формированию неких форм фармацевтической аллергии.

Лекарственная аллергия характеризуется появлением гиперчувствительных реакций на медикаментозные средства, имеющих иммунный механизм развития. При таковых реакциях антитела и/или активированные Т-клетки ориентированы против фармацевтических препаратов либо их метаболитов [1].

Эта неувязка очень актуальна для практического здравоохранения, так как фармацевтической аллергией мучается наиболее 7% населения. Не считая того, может быть развитие томных угрожающих жизни аллергических реакций, требующих госпитализации и долгого исцеления [1–4]. Иммунологические реакции на лекарства (реакции фармацевтической гиперчувствительности) рассматриваются в категории В неблагоприятных реакций на лекарства, механизм которых связан с аномальным ответом на фармацевтические средства (табл.

1). Это различает их от реакций типа A, которые могут иметь место у хоть какого пациента и, как правило, соединены с главным механизмом деяния фармацевтических средств и их дозой [5, 6].


Таблица 1. Типы неблагоприятных реакций на фармацевтические средства (по Doña, 2014, с изменениями) [5, 6]

На теоретическом уровне аллергические реакции могут быть вызваны всеми лекарствами, но более частыми их причинами являются лекарства, противосудорожные препараты, нестероидные антивосполительные препараты (НПВП), анестетики.

Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

Риск развития фармацевтической аллергии, ее клинические индивидуальности зависят от личных параметров иммунной системы, дозы фармацевтических средств, длительности исцеления, метода введения, пола пациента, а также от неповторимых HLA-признаков, которые описываются все почаще.

На фармацевтические препараты может быть развитие как иммунных, так и неиммунных (псевдоаллергических) форм гиперчувствительных реакций, имеющих нередко схожие клинические проявления [3, 7]. Неиммунные варианты ненужных побочных реакций на фармацевтические средства могут иметь разный генез, например: неспецифическая дегрануляция тучных клеток либо базофилов с высвобождением гистамина (рентгеноконтрастные препараты, ванкомицин), изменение метаболизма арахидоновой кислоты (нестероидные антивосполительные препараты — НПВП), фармакологическое действие веществ, вызывающих бронхоспазм (бета-блокаторы) [8–12].

Фармацевтические гиперчувствительные реакции в зависимости от времени их манифестации от начала исцеления разделяются на немедленные и замедленные (отсроченные) [1]. Немедленные фармацевтические гиперчувствительные реакции появляются в большей степени в течение первого часа (первых 6 часов) опосля приема фармацевтического продукта и индуцируются в основном IgE-опосредованным механизмом [13, 14]. Обычными их симптомами являются крапивница, ангионевротический отек, риноконъюнктивит, бронхоспазм, тошнота, рвота, диарея, боль в животике, анафилаксия.

Замедленного типа гиперчувствительные реакции могут быть реализованы в хоть какое время спустя 1 ч опосля введения лекарства, но традиционно появляются позже 6–72 ч от начала приема фармацевтических средств и соединены в большей степени с Т-клеточными механизмами аллергической реакции [1, 15–18]. Их клинические проявления чрезвычайно разнообразны, могут включать пятнисто-папулезную экзантему, эксфолиативный дерматит, эритродермии, DRESS-синдром (drug-related eosinophilia with systemic symptoms), токсический эпидермальный некролиз, остальные буллезные реакции.

Общесистемные эффекты могут быть представлены развитие гепатита, нефрита, цитопении и др. [19].

Патогенетические механизмы развития фармацевтической аллергии

Фармацевтические гиперчувствительные реакции есть столько же, сколько есть сами фармацевтические средства [15]. Тем не наименее почти все механизмы их формирования до сих пор не раскрыты и для огромного числа типов фармацевтических гиперчувствительных реакций до реального времени отсутствуют утвержденные диагностические процедуры [6, 20]. Фармацевтические средства способны вызывать развитие всех типов иммунопатологических реакций, обрисованных P.G.N. Gell и R.R.A. Coombs [21], но IgE-опосредованные и опосредованные Т-лимфоцитами реакции являются более частыми из них [1, 22] (табл.

2).


Таблица 2. Классификация фармацевтической аллергии [1, 19, 22]


Немедленные аллергические фармацевтические гиперчувствительные реакции имеют в базе гиперпродукцию IgE-антител антигенспецифическими В-лимфоцитами. Связывание специфичных IgE-антител с высокоаффинными сенсорами на поверхности тучных клеток и базофилов, взаимодействие их с фармацевтическим антигеном приводит к высвобождению преформированных медиаторов (гистамина, триптазы), фактора некроза опухолей и вновь образуемых медиаторов (лейкотриенов, простагландинов, кининов, цитокинов) [23, 24]. Данные медиаторы могут быть применены в качестве исследовательских биомаркеров фармацевтической гиперчувствительности.

Клинически данные реакции появляются в форме крапивницы, ангиоотека, ринита, конъюнктивита, бронхоспазма, гастроинтестинальных нарушений либо анафилаксии, анафилактического шока [25, 26]. Их развитие может наблюдаться при применении чужеродных сывороток, бета-лактамных лекарств, сульфаниламидов, анал­гезирующих средств, НПВП [24].

2-ой тип фармацевтических аллергических реакций — цитотоксический. В его базе лежит взаимодействие в большей степени IgG либо IgM с антигеном, фиксированным на мембранах клеток, с следующим развитием повреждения этих клеток, опосредованного комплементом [27]. Клинически он проявляется в большей степени иммунопатологическими реакциями со стороны клеток крови, к примеру иммунной гемолитической анемией [28].

Появление неких клинических форм фармацевтической аллергии может быть обосновано иммунокомплексными реакциями (III тип по Gell и Coombs). В их базе лежит образование иммунных комплексов, их отложение в сосудистом русле на мембранах эндотелия сосудов маленького калибра с следующим появлением тканевых повреждений и нарушениями микроциркуляции [27, 29]. Иммунокомплексные реакции протекают с вовлечением в патологический процесс комплемента, образующиеся при этом анафилотоксины С3а и С5а вызывают высвобождение из тучных клеток и базофилов гистамина, протеолитических ферментов, вазоактивных аминов. Данный механизм является ведущим в развитии сывороточной заболевания, васкулитов, системной красноватой волчанки, гломерулонефрита, парадокса Артюса, неких экзантем фармацевтического происхождения [29, 30].

Более нередкой предпосылкой появления иммунокомплексного варианта фармацевтической аллергии служит применение лекарств, сывороток, вакцин, сульфаниламидов, анестетиков, НПВП, современных иммунобиологических препаратов (препаратов на базе моноклональных антител) [29–32].

Но особенное внимание приковано в крайние годы к замедленным аллергическим реакциям на фармацевтические средства, которые опосредуются Т-лимфоцитами. Более нередкой мишенью для реагирующих на фармацевтические препараты Т-лимфоцитов является кожа, но в патологический процесс могут быть вовлечены и остальные органы.

Поначалу осуществляется процессинг фармацевтического антигена дендритными клеточками, потом антиген транспортируется в регионарные лимфоузлы, где презентируется Т-клеткам. В следующем антигенспецифические Т-лимоциты мигрируют в орган-мишень, опосля экспозиции антигена они активизируются и секретируют провоспалительные цитокины, которые вызывают развитие воспаления и повреждение тканей [23]. Клинически замедленные фармацевтические гиперчувствительные реакции почаще всего появляются в виде симптомов поражения кожи: появление зудящей пятнисто-папулезной сыпи, фиксированных фармацевтических сыпей, васкулита, токсического эпидермального некролиза, синдрома Стивенса–Джонсона, генерализованных буллезных фиксированных лекарст­венных сыпей, острого генерализованного экзематозного пустулеза и симметричных, связанных с приемом фармацевтических средств интертригинозных и расположенных на сгибательных поверхностях конечностей экзантем [33, 34].

Внутренние органы также могут быть вовлечены в патологический процесс (изолированно либо в сочетании с кожными симптомами, в итоге что развиваются гепатит, поражения почек, гиперчувствительный пневмонит, цитопении [35, 36].

Отмечено также, что в развитии аллергических реакций к фармакологическим продуктам у 1-го и того же пациента может быть роль пары типов иммунологических реакций. Так, в развитии аллергии к инсулину подтверждено роль как IgE-опосредованных, так и клеточно-опосредованных реакций [37–39].

Почти все фармацевтические препараты и/или их метаболиты являются гаптенами, но, связываясь с белками, образуют полный антиген.

Такие вновь образовавшиеся антигены могут вызвать развитие как IgE-опосредуемых, так и Т-клеточно-опосредованных фармацевтических гиперчувствительных реакций [15, 40].

Большой энтузиазм вызывают современные исследования, свидетельствующие о несомненной связи риска развития как немедленных, так и замедленных аллергических фармацевтических реакций с генетическими факторами [15, 41, 42]. о этом свидетельствует, в частности, выявленная связь меж синдромом Стивенса–Джонсона, эпидермальным токсическим некролизом, индуцированными карбамазепином, и антигеном HLA-B*1502 [43], а также ассоциация полиморфизма генов ИЛ-4 и ИЛ-10 с немедленными фармацевтическими гиперчувствительными реакциями на бета-лактамные лекарства [44].

В крайние годы установлено, что вирусные инфекции, включая все герпесвирусы, могут спровоцировать фармацевтическую гиперчувствительную реакцию, возникновение кожных сыпей, ежели лечущее средство (чаще всего антибиотики) применяется в период инфекционного процесса. Клинические проявления могут быть и очень серьезнымии — в виде DRESS-синдрома (лекарственно-обусловленная эозинофилия с системными симптомами) и других системных проявлений [15, 45–48].

Гиперчувствительные реакции на фармацевтические препараты почаще появляются у пациентов, включая малышей, страдающих аллергическими болезнями.

Это может быть соединено с конфигурацией метаболических функций организма по биотрансформации лекарст­венных соединений и, в частности, с конфигурацией активности их ацетилирования, образования антигенных детерминант при содействии с белками организма [49].

Клинические проявления фармацевтической гиперчувствительности

Как уже указывалось выше, клинические проявления фармацевтической гиперчувствительности могут быть немедленными и отсроченными относительно времени приема фармацевтического средства. Не считая того, выделяют системные (анафилаксия, фармацевтическая лихорадка, сывороточная болезнь) и органоспецифические варианты фармацевтических аллергических реакций.

В современной литературе подчеркивается, что главным органом-мишенью при фармацевтической гиперчувствительности является кожа, но и остальные органы также могут быть вовлечены в патологический процесс: система кроветворения (эозинофилия, цитопения, гемолитическая анемия), респираторная система (ринит, бронхоспазм, отек горла, эозинофильный легочный инфильтрат), мочевыделительная система (гломерулонефрит, нефротический синдром, интерстициальный нефрит), гепатобилиарная система (гепатоцеллюлярные поражения, холестаз) [16, 36, 50].

Разглядим индивидуальности главных синдромов, соответствующих для фармацевтической гиперчувствительности, включая описанные относительно не так давно.

Кожные поражения при фармацевтической аллергии. Наиболее частыми при фармацевтической аллергии являются кожные симптомы, что обосновано высочайшей иммунной активностью кожи [51–53]. Сыпи носят полиморфный нрав. Они сопровождаются зудом, более выраженным при кореподобной и скарлатиноподобной сыпи [52].

Макулопапулезная сыпь. Папулезная и/или кореподобная сыпь составляет 75–90% лекарственно-индуцированных кожных высыпаний [54].

Дебют сыпи, как правило, наблюдается через 1 нед опосля начала исцеления [55]. При отсутствии остальных проявлений эти высыпания традиционно не представляют угрозы. Преобладающим типом клеток в этом случае являются цитотоксические CD4+ Т-клетки [22]. Но может быть прогрессирование высыпаний до наиболее суровых проявлений, включая токсический эпидермальный некролиз, который опосредован преимущест­венно CD8+ цитотоксическими Т-клетками [51, 56]. В основном же данные кожные конфигурации исчезают через несколько дней опосля прекращения приема продукта, что нередко сопровождается широким отшелушиванием эпидермиса, которое может бросить участки депигментации.

Основной сложностью медицинской диагностики схожих патологических состояний является дифференциальный диагноз с инфекционными экзантемами. Некие клинические варианты фармацевтической гиперчувствительности реализуются при определенном сочетании инфекционных агентов и фармацевтических средств. Пример — риск появления экзантем при применении бактерицидных препаратов группы аминопенициллинов у пациентов с заразой, вызванной вирусом Эпштейна–Барр [46, 47].

Крапивница. В настоящее время также рассматривается в качестве достаточно обычного варианта фармацевтических сыпей, но при фармацевтической аллергии встречается все же пореже, чем макулопапулезная сыпь.

Представляет собой зудящие волдыри разных размеров и локализации, исчезающие бесследно в течение 24 (48) часов, время от времени ассоциированные с отеками Квинке. Волдыри традиционно возникают довольно быстро — от пары минут до пары часов опосля приема продукта, могут быть компонентом анафилактических реакций, в том числе фатальных. У части пациентов фармацевтическая крапивница имеет в базе IgE-опосредованные аллергические реакции [52]. Но в большинстве случаев фармацевтической гиперчувствительности наблюдаются псевдоаллергические варианты крапивницы, которые могут быть вызваны НПВП, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и иными фармацевтическими средствами [57].

У лиц, страдающих приобретенной крапивницей, в 30% случаев отмечается аллергия на НПВП.

Ангиоотек фармацевтического происхождения. Клини­чески характеризуется скорым развитием в области губ, век, время от времени ушных раковин, на тыльной поверхности кистей и стоп, в области половых органов [58].

Фиксированный дерматит. Это увлекательный тип фармацевтической сыпи, состоящий из 1-го либо пары частей (эритематозных, буллезных, в виде бляшек) разных форм и размеров, с четкими границами.

Установлено [59], что они повторяются в одном и том же месте каждый раз, когда вводят определенный продукт. Прекращение введения лекарства сопровождается традиционно редукцией симптомов, но нередко с сохранением остаточной гиперпигментации, что дозволяет просто найти пораженную область. При повторном внедрении антигена симптомы рецидивируют в течение приблизительно 2 ч, количество частей нередко возрастает. Данный клинический вариант традиционно ассоциирован с CD8+ Т-клетками [60].

Ежели площадь вовлечения кожи невелика, то течение, как правило, подходящее, но при всераспространенном процессе прогноз может быть наиболее суровым, с системными симптомами в виде лихорадки, артралгии, что просит дифференциальной диагностики с синдромом Стивенса–Джонсона [59].

Острый генерализованный экзематозный пустулез (acute generalised exanthematous pustulosis, AGEP). Одна из более суровых форм фармацевтической аллергии, обрисованных в крайние годы.

Данное патологическое состояние традиционно включает в себя острую лихорадку (выше 38°С) и кожные высыпания в виде маленьких пустул на фоне эритемы, появляющейся, как правило, в течение пары часов опосля внедрения причинно-значимых фармацевтических средств [61]. В процесс в 25% случаев могут вовлекаться слизистые оболочки, но течение при этом может быть довольно подходящим. Характерны нейтрофилез, умеренная эозинофилия. В неких вариантах наблюдаются отечность лица и рук, но поражения внутренних органов в целом малохарактерны. Фармацевтические препараты, почаще всего вызывающие синдром AGEP, включают бета-лактамы, НПВП, хинолоны, макролиды, блокаторы кальциевых каналов, а также противомалярийные препараты, такие как хлорохин.

Не установлено убедительных генетических маркеров, ассоциированных с AGEP [62].

Синдром фармацевтической гиперчувствительности (DiHS либо DHS — drug induced hypersensitivity), DRESS-синдром (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms). Эти синдромы представляют собой реакции на фармацевтические средства, сопровождающиеся эозинофилией и системными симптомами, потенциально угрожающие жизни.

В первый раз они были описаны относительно не так давно, при применении противосудорожных препаратов [63]. Клинические свойства включают в себя острое начало, сыпь, лихорадку и по наименьшей мере один из синдромов (лимфаденит, гепатит, нефрит, пневмония, кардит, тиреоидит) в сочетании с гематологическими нарушениями (эозинофилия, атипичные лимфоциты, тромбоцитопения, лейкопения) [64]. Сыпь, но, может находиться не постоянно, ее свойства могут существенно различаться у различных пациентов.

Смертность может достигать 10%, более нередко — от печеночной дефицитности. Традиционно дебют симптомов отсрочен на 2–6 нед от начала приема причинно-значимого фармацевтического средст­ва, что является принципиальным диагностическим аспектом [65]. Симптомы могут длиться в течение недель и месяцев опосля отмены фармацевтических средств. Самыми всераспространенными продуктами, связанными с DRESS/DiHS, являются карбамазепин и остальные ароматические противосудорожные препараты, сульфаниламиды, аллопуринол, ряд препаратов против ВИЧ. По механизму развития относится к реакциям IVb типа. Принципиальная роль в развитии этого синдрома отводится реактивации вируса герпеса 6-го типа, а также остальных герпесвирусных зараз (вирус Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 7-го типа) [66].

Многоформная экссудативная эритема. Характе­ри­зуется полиморфными высыпаниями в виде эритемы, мишеневидных папул, которые могут прогрессировать до везикулезных и буллезных поражений, на месте которых образуются эрозии [67]. Высыпания в большей степени локализуются на кистях, стопах, верхних и нижних конечностях. Может наблюдаться вовлечение слизистых оболочек. Многоформная эритема — полиэтиологическое болезнь, имеющее в базе в большей степени реакции гиперчувствительности к фармацевтическим средствам либо к инфекции, но в неких вариантах ассоциированное с другими патологическими состояниями, в частности с заболеванием Кавасаки [68].

Исцеление пациентов основано на отмене причинно-значимых фармацевтических средств либо лечении имеющихся инфекционных болезней. В ряде случаев течение является рекуррентным, что обосновано неустраненной антигенной стимуляцией [69, 70].

Синдром Стивенса–Джонсона. Почти всеми спецами рассматривается как томная форма многоформной экссудативной эритемы, при которой наблюдается крупная площадь вовлечения кожи в патологический процесс в виде полиморфных высыпаний, включающих образование булл, изъязвлений, с поражением слизистых оболочек, внутренних органов, с лихорадкой, выраженным недомоганием [70, 71].

Остальные исследователи [72, 73] разглядывают даный синдром как самостоятельное болезнь, близкое по генезу к синдрому токсического эпидермального некролиза. Они считают оба этих синдрома формами не нормальных некротических реакций кожи и слизистых оболочек на фармацевтические средства и/или инфекции, сопровождающихся отслойкой эпидермиса и эпителия. Исторически они были классифицированы как формы многоформной экссудативной эритемы, но в настоящее время рассматриваются и как разные с ней заболевания [72, 73].

Токсический эпидермальный некролиз. Это тяжкий вариант фармацевтической аллергии, протекающий с буллезным поражением кожи, смертность при котором добивается 30% [74]. Некие создатели [53, 71] разглядывают в качестве наиболее мягенькой его формы синдром Стивенса–Джонсона. Различия заключаются в площади поражения кожи и в нраве кожных конфигураций. В дебюте заболевания традиционно отмечаются внезапное увеличение температуры, недомогание с следующими высыпаниями, которые болезненны на ощупь.

Потом начинают формироваться пузыри, возникает классический симптом Никольского, при котором нежное боковое давление приводит к отторжению эпидермиса. Гистологически это соответствует обширно всераспространенному апоптозу кератиноцитов с разделением меж дермой и эпидермисом. В процесс вовлекаются слизистые оболочки рта и половых органов, а также кишечного тракта и глаз, что время от времени приводит к слепоте [75]. Эти реакции иммуноопосредованы, описаны HLA-ассоциации с определенными продуктами [62]. Вызывают кожные проявления в основном цитотоксические Т-клетки, но и остальные клеточки могут играться важную роль в формировании данного синдрома [76].

Посреди главных молекул, которые опосредуют токсическое повреждение кератиноцитов как при этом синдроме, так и при синдроме Стивенса–Джонсона, особенное значение имеют гранулизин, фактор некроза опухолей и некие остальные молекулы. Их определение предлагается в качестве исследовательских тестов при ведении пациентов с данными болезнями [77–79].

Не считая обрисованных выше вариантов поражения кожи возможны и остальные кожные реакции на фармацевтические средства:

фотодерматиты — эритематозные высыпания на открытых участках тела, может быть образование везикул, булл [80];

феномен Артюса–Сахарова — местная аллергическая реакция в виде инфильтрата, абсцесса;

узловатая эритема — подкожные узлы красноватого цвета, локализующиеся в большей степени на передней поверхности голеней, может сопровождаться субфебрилитетом, недомоганием, артралгиями и миалгиями;

аллергический васкулит — симметричные высыпания, оставляющие долгосрочную пигментацию, традиционно локализующиеся в нижней трети голеней, на лодыжках, ягодицах;

контактный аллергический дерматит — в месте действия фармацевтических средств возникают эритема, отек, может быть появление везикул, булл [51].

Системные и органные поражения при лекарст­венной аллергии. Как было указано выше, невзирая на то, что главным органом-мишенью при лекарст­венной аллергии является кожа, и остальные органы могут быть вовлечены в патологический процесс, также возможны системные эффекты.

Анафилаксия. Это суровая, жизнеугрожающая, генерализованная либо системная реакция гиперчувствительности. В медицинской практике встречаются подобные по медицинской картине состояния, именуемые неаллергической анафилаксией. Анафилактический шок относится к более томным угрожающим жизни проявлениям анафилаксии на контакт с аллергентом (лекарственным средством), сопровождающимся выраженными гемодинамическими нарушениями, которые приводят к дефицитности кровообращения и гипоксии всех жизненно принципиальных органов.

Отмечается высочайшая летальность [81–83].

Сывороточная болезнь. Представляет собой острую аллергическую реакцию, развивающуюся по иммунокомплексному механизму, в основном в ответ на введение гетерологичных сывороток, бета-лактамных лекарств, сульфаниламидов, цитостатиков, НПВП, моноклональных антител [27, 30, 31]. Симптомы возникают через 1–3 нед опосля начала исцеления в виде высыпаний (крапивница, пятнисто-папулезная сыпь), лихорадки, артралгий (в основном больших суставов), лимфаденопатии. Продолжительность заболевания составляет от пары дней до пары недель в зависимости от тяжести.

Лекарственная лихорадка.

Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

Как проявление лекарст­венной аллергии может быть спровоцирована, к примеру, применением бета-лактамных лекарств и других противомикробных средств [84, 85]. Характеризуется подъемом температуры от субфебрильных значений до 39°С, от кратковременного ее увеличения до долгого. Развивается по иммунокомплексному либо клеточно-опосредованному механизму. В отличие от остальных лихорадок, у пациента сохраняется относительно не плохое самочувствие. Через 2–3 сут опосля отмены причинно-значимого фармацевтического средства лихорадка исчезает.

При повторном назначении продукта она возобновляется через несколько часов [85].

Особенности проявления фармацевтических аллергических реакций у деток. Большинство аллергических реакций на фармацевтические средства у малышей соединено с бета-лактамными антибиотиками, дальше по частоте встречаемости идут НПВП, пореже — макролидные лекарства, сульфаниламиды, противосудорожные препараты, рентгеноконтрастные вещества, химиотерапевтические препараты и другие фармацевтические средства [86]. Факторами риска формирования фармацевтической аллергии у деток являются острые респираторные вирусные инфекции, в особенности у предрасположенных к аллергии лиц, инфицирование вирусами группы герпеса [46, 87, 88].

Атопия, бронхиальная астма, крапивница, атопический дерматит — значительные причины риска формирования детской фармацевтической аллергии [86]. Основной трудностью в ее диагностике является дифференциация папулезной/кореподобной сыпи с возможными вирусными экзантемами, которые наблюдаются чрезвычайно нередко в данной нам возрастной группе [86]. Дифференциальный диагноз часто является сложным, предлагается оценить временное соотношение меж введением фармацевтического средства и дебютом реакции; принципиально учесть состояние кожи, слизистых оболочек, наличие лихорадки, лимфаденопатии, конфигурации лабораторных анализов (эозинофилия периферической крови, увеличение уровня печеночных трансаминаз).

В современной литературе признано, что основными клиническими проявлениями фармацевтической гиперчувствительности у малышей являются разные кожные сыпи, крапивница [56]. Пореже отмечается появление остальных проявлений: аллергического ринита, ангиоотека, приступов бронхиальной астмы, стоматита, геморрагического васкулита, энтерита, лихорадки, анафилактического шока, синдрома Стивенса–Джонсона, синдрома Лайела [86, 89–91].

Превалирующие симптомы фармацевтической гиперчувствительности у деток с бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, дерматореспираторным синдромом различны.

У деток с бронхиальной астмой более частыми проявлениями фармацевтической аллергии являются приступы бронхиальной астмы (35,6%), на втором месте по частоте появления — крапивница (28,6%); у 19,5% деток аллергия проявляется разными экзантемами, у 11,7% пациентов — в виде ангиоотека [49]. У нездоровых атопическим дерматитом деток более частым проявлением фармацевтической аллергии служит обострение атопического дерматита (44,8%), на втором месте — крапивница и ангиоотек, обнаруживаемые с схожей частотой (10%), развитие экзантем отмечено у 16,8% нездоровых сиим болезнью [49]. У деток с сочетанными проявлениями кожной и респираторной аллергии фармацевтические гиперчувствительные реакции более нередко манифестируют обострением атопического дерматита (37,5%), появлением ангиоотека (22,5%), пореже — приступами бронхиальной астмы (17,5%) и крапивницы (15,6%) [16, 49, 86].

Современные подходы к диагностике фармацевтической аллергии

Имеющиеся в настоящее время научные данные пока, по-видимому, не разрешают сформировать исчерпающий комплекс мероприятий по диагностике фармацевтической аллергии. В связи с сиим определяющее значение по-прежнему имеют способы общеклинической диагностики, в особенности данные анамнеза (аллергологического, фармакологического, семейного), общеклинического обследования с выявлением главных синдромов, свойственных фармацевтической аллергии. Для диагностики неких клинических и патогенетических вариантов фармацевтической аллергии могут быть использованы испытания in vivo и некие био испытания in vitro [92, 93].

Но список сертифицированных для практического использования способов исследования фармацевтической аллергии по-прежнему достаточно скуден. Большая часть способов не вышли за рамки исследовательских проектов.

Кропотливо собранный клинический анамнез имеет принципиальное значение в диагностике фармацевтической аллергии [93]. Список вопросиков можно считать классическим: принципиально установить последовательность появления симптомов, их длительность и связь с приемом фармацевтических средств, на которые предположительно развились гиперчувствительные реакции; оценить временной интервал меж приемом фармацевтических средств (последней дозы) и появлением реакции, влияние прекращения исцеления на динамику симптомов, а также результаты использования в прошедшем остальных фармацевтических средств того же класса [1, 49].

Существенное значение имеют сведения о наличии аллергических реакций и заболеваний у родственников больного, в том числе реакций на фармацевтические препараты. Данные аллергологического и фармакологического анамнеза дают основание заподозрить развитие фармацевтической аллергии либо с большой толикой вероятности отторгнуть ее наличие у пациентов. Следует учесть, что от 1 до 10% людей с фармацевтической аллергией имеют синдром множественной фармацевтической непереносимости (непереносимость 3-х и наиболее ни структурно, ни фармакологически не связанных лекарств) [94–99].

Что касается инструментальных и лабораторных способов исследования при фармацевтической аллергии, то в большинстве современных литературных в подчеркивается, что их выбор определяется чертами клинических проявлений, выраженностью системных и органоспецифических симптомов, предполагаемым иммунным механизмом фармацевтической гиперчувствительной реакции.

В связи с сиим в перечень способов включены гемограмма, рентгенологическое исследование легких, исследование функций печени и почек, определение антинуклеарных и антицито­плазматических антител, специальные иммунологические испытания, в неких вариантах — биопсия тканей [93]. Тщательное клиническое исследование нездоровых с фармацевтической гиперчувствительностью дозволяет оценить нрав, тяжесть и опасность симптомов и провести адекватное состоянию больного лабораторное обследование [100].

Таковой подход в значимой части случаев помогает обеспечить правильную постановку диагноза. В острой фазе появившейся гиперчувст­вительной реакции он упрощает принятие решения относительно продолжения либо прекращения проводимого исцеления, которое могло спровоцировать формирование фармацевтической гиперчувствительной реакции. Ежели опасность ухудшения состояния больного сущест­вует, подозреваемые лекарства следует немедля отменить.

Также непременно, что значимым дополнением к анамнестическим и общеклиническим данным при диагностике течения фармацевтической аллергии являются способы исследования по выявлению виновного антигена и биомаркеров, свойственных определенным реакциям гиперчувствительности.

В этом направлении на протяжении крайних лет ведутся интенсивные исследования [1, 93]. Аллергологическая диагностика может быть проведена с юзанием способов in vivo и in vitro.

Способы in vivo (кожные испытания, провокационные тесты), как правило, доступны с экономических позиций, клинически информативны. Но данные испытания могут быть выполнены не ранее 4–6 нед опосля купирования фармацевтической гиперчувствительной реакции, требуют соблюдения особых критерий. Это понижает их значимость, так как не дозволяет использовать в критериях экстренной диагностики и терапии (диагностика post-factum).

В тех вариантах, когда исключить диагноз фармацевтической аллергии на основании анамнестических и клинических данных не представляется вероятным, обязана проводиться специфичная аллергологическая диагностика в специализированных центрах. Она дозволяет установить диагноз и советовать альтернативную фармакотерапию. Аллергологическая диагностика (кожное тестирование, провокационные тесты) может проводиться лишь опосля сбора данных аллергологического и фармакологического анамнеза.

Вопросик о применении аллергологического обследования для доказательства аллергической природы фармацевтических гиперчувствительных реакций почаще всего встает в отношении лекарств, НПВП, анестетиков.

Кожные испытания. Кожное тестирование является полностью легкодоступным способом для диагностики фармацевтической гиперчувствительности [92, 101]. Но инфы о наличии обычных исследовательских аллергентов на базе фармацевтических средств в литературе мы не нашли (по последней мере, в России).

Постановка прик-тестов и внутрикожных проб в особенности принципиальна с целью выявления IgE-зависимых устройств лекарст­венной аллергии [100]. Прик-тесты рекомендуются для исходного скринингового исследования [102]. Внутрикожные испытания могут быть выполнены при отрицательных результатах прик-тестов, они довольно информативны в вариантах развития немедленных гиперчувствительных реакций к бета-лактамным лекарствам, гепарину, в неких вариантах — при замедленных реакциях. Для выявления доказательств возможного развития Т-клеточно-опосредованных фармацевтических гиперчувствительных реакций замедленного типа выполняют патч-тесты (аппликационные накожные тесты) и/или внутрикожные пробы [103–105].

В неких вариантах отрицательные результаты кожного тестирования обоснованы тем, что иммуногенными качествами владеет не сам продукт, а его метаболиты. В этих ситуациях для доказательства диагноза могут быть применены фармацевтические провокационные испытания.

Лекарственные провокационные тесты. Являются «золотым стандартом» для выявления лекарства, вызвавшего развитие гиперчувствительных реакций [106]. Постановка провокационных тестов с лекарством, применение которого считается предпосылкой развития побочного эффекта, может подтвердить либо исключить диагноз фармацевтической гиперчувствительной реакции.

Выполнение такового рода тестов проводится не ранее чем через месяц опосля перенесенной начальной фармацевтической аллергической реакции, лишь специально обученным персоналом в специализированных центрах, имеющим опыт по раннему выявлению гиперчувствительных реакций и готовым оказать адекватную целебную помощь в случае появления угрожающих жизни состояний [107].

Противопоказанием для проведения провокационного теста является наличие угрожающей жизни больного фармацевтической гиперчувствительной реакции (анафилактический шок, остальные системные аллергические реакции, томные кожные реакции, такие как синдром Стивенса–Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, васкулит).

Методы введения подозреваемого фармацевтического продукта при проведении провокационного теста в принципе те же, что и при начальном его приеме. В то же время предпочтение отдается пероральному пути его введения, что связывается с наименьшим риском появления гиперчувствительных фармацевтических реакций при внедрении продукта per os [108].

Биологические испытания in vitro. На разработку био способов диагностики фармацевтических гиперчувст­вительных реакций возлагаются огромные надежды [109]. Такие способы предпочтительны для пациентов, получающих исцеление сразу почти всеми лекарст­венными продуктами, а также в случае появления томных гиперчувствительных реакций, когда проведение тестов in vivo с медикаментами является противопоказанным.

Выполнение данного вида исследований безопасно для больного и может быть на пике клинических проявлений.

Посреди тестов in vitro большая часть способов, внедренных в клиническую практику, основано на измерении аллергенспецифических IgE-антител к фармацевтическим аллергентам. Но фармацевтические гиперчувствительные IgE-зависимые реакции, по-видимому, наименее всераспространены, чем, к примеру, гиперчувствительные реакции замедленного типа (опосредованные Т-лимфоцитами) [93]. Не считая того, коммерческие наборы для определения специфичных IgE имеются только для ограниченного количества фармацевтических средств, вклю­чая амоксициллин, ампициллин, цефаклор, пенициллин, инсулин (бычий, свиной, человеческий), адренокортикотропный гормон, суксаметоний и некие остальные препараты [93, 110].

Отсутствие специфичных IgE к исследуемым фармацевтическим средствам (отрицательные результаты тестов) не значит, что в этом случае фармацевтическая аллергия немедленного типа может быть отвергнута вполне.

Определение уровня специфичных по отношению к медикаментам IgM либо IgG может быть оправданным в вариантах вызванной медикаментозными средствами цитопении, гиперчувствительных реакций на вакцины либо декстраны. Чувствительность этих тестов остается неисследованной, они не много используются в исследовательских целях [111].

Посреди других (не IgE) способов диагностики фармацевтической гиперчувствительности in vitro используются испытания, основанные на детекции медиаторов, высвобождаемых из разных эффекторных клеток, задействованных в патогенезе фармацевтической гиперчувст­вительности:

определение цистеиновых лейкотриенов, продуцируемых in vitro изолированными лейкоцитами периферической крови опосля стимуляции фармацевтическим аллергентом [112];

определение содержания в сыворотке крови гистамина, триптазы, гранзима, выделяемых из базофилов и тучных клеток в вариантах острых фармацевтических аллергических реакций, включая анафилаксию [113];

определение цитокинов, высвобождаемых лимфоцитами.

В настоящее время активно изучается также возможность использования для диагностики лекарст­венной гиперчувствительности способов, основанных на исследовании клеток, участвующих в иммунном ответе. К таковым способам относятся последующие.

Тест высвобождения гистамина из базофилов с флюориметрическим определением. Представляется очень многообещающим и в настоящее время активно изучается на предмет возможного использования для выявления гиперчувствительных реакций на определенные лекарства [114–116].

Тест активации базофилов. Также является одним из тестов, применяемых для диагностики фармацевтической аллергии.

Базофилы с высочайшим сродством их рецепторов к IgE юзаются в данном тесте в качестве индикаторных клеток. Базофилы, активированные аллергентами в присутствии аллергенспецифических IgE, экспрессируют на собственных мембранах маркеры активации, такие как CD63 и CD203c, а также внутриклеточные маркеры. Данные конфигурации в базофилах могут быть зафиксированы способом проточной цитометрии с юзанием специфичных моноклональных антител к маркерам активации. При диагностике лекарст­венной аллергии юзают донорские базофилы, сыворотку пациента с предполагаемой фармацевтической аллергией и причинно-значимый антиген [117].

Реакции бласттрансформации лимфоцитов с разными фармацевтическими аллергентами и некие остальные способы.

Иммунологические лабораторные способы, перечисленные выше, такие как тест высвобождения гистамина из базофилов (под влиянием диагностируемого фармацевтического средства), тест активации базофилов, тест высвобождения цистеиновых лейкотриенов, испытания активации лимфоцитов, реакции бласттрансформации лимфоцитов, в отдельных вариантах могут быть очень полезны, но в ежедневной медицинской практике в настоящее время они фактически не юзаются, так как пока недостаточно стандартизованы для диагностики фармацевтической аллергии [93].

Информативность почти всех из них внушительно не подтверждена и предстоящее развитие просит значимых денежных издержек.

Следует выделить, что совсем подтвердить либо исключить наличие гиперчувствительности к тем либо другим фармацевтическим средствам лишь на базе тестов in vitro в настоящее время не представляется вероятным. Результаты тестов должны быть интерпретированы в совокупы с данными анамнеза и клиническими показателями [93].

Крайние заслуги в области генетики выявили ряд HLA-аллелей, связанных с формированием гиперчувствительных фармацевтических реакций, в большей степени влияющих на кожу. К примеру, выявленные ассоциации меж гиперчувствительностью к абакавиру и HLA-B*57:01, а также меж карбамазепин-индуцированным синдромом Стивенса–Джонсона и HLA-B*15:02 реализованы в медицинской практике — разработаны тест-системы для выявления предрасположенных лиц, что дозволяет воплотить в их отношении профилактику фармацевтической аллергии к карбамазепинам (ограничение их применения) [42].

Заключение

Гиперчувствительные иммунные реакции на лекарст­венные средства, согласно современным представлениям, появляются в большей степени или в виде реакций немедленного типа (в течение 1–6 ч опосля приема продукта в разной форме — от легких проявлений до угрожающих жизни симптомов анафилаксии), или в виде реакций замедленного типа (от пары часов до пары дней приема причинно-значимого средства, проявляясь клинически в первую очередь в виде экзантем).

Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

Специфичная диагностика лекарст­венной аллергии проводится с юзанием тестов in vivo (прик-тесты, внутрикожное тестирование, патч-тесты, провокационные тесты) и in vitro (определение специфичных IgE к фармацевтическим средствам, испытания активации базофилов, реакции бласттрансформации лейкоцитов, количественное определение цитокинов и остальных белков, к примеру гранзима и триптазы в периферической крови). Но в настоящее время не все эти способы доступны в настоящей медицинской практике, список коммерческих наборов для диагностики фармацевтической аллергии ограничен.

При ведении пациентов принципиально опираться на данные анамнеза и общеклинического обследования, учесть имеющиеся сведения о ассоциации фармацевтической аллергии и инфицирования вирусами группы герпеса, в особенности в детской популяции, о наличии наследственной расположенности к формированию неких форм фармацевтической аллергии.

Финансирование исследования и конфликт интересов. Иследование не финансировалось какими-либо ми, и конфликты интересов, связанные с данным исследованием, отсутствуют.

  • Lebel B., Messaad D., Kvedariene V., Rongier M., Bousquet J., Demoly P. Cysteinyl-leukotriene release test (CAST) in the diagnosis of immediate drug reactions. Allergy 2001; 56(7): 688–692, http://dx.doi.org/10.1034/j.1398-9995.2001.00103.x.
  • Shiohara T., Kano Y. A complex interaction between drug allergy and viral infection. Clin Rev Allergy Immunol 2007; 33(1): 124–133, http://dx.doi.org/10.1007/s12016-007-8010-9.
  • Roujeau J.C. Clinical heterogeneity of drug hypersensitivity. Toxicology 2005; 209(2): 123–129, http://dx.doi.org/10.1016/j.tox.2004.12.022.
  • Picard D., Janela B., Descamps V., D’Incan M., Courville P., Jacquot S., Rogez S., Mardivirin L., Moins-Teisserenc H., Toubert A., Benichou J., Joly P., Musette P.

    Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a multiorgan antiviral T cell response. Sci Transl Med 2010; 2(46): 46–62, http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.3001116.

  • Chung W.H., Hung S.I., Hong H.S., Hsih M.S., Yang L.C., Ho H.C., Wu J.Y., Chen Y.T. Medical genetics: a marker for Stevens–Johnson syndrome. Nature 2004; 428(6982): 486, http://dx.doi.org/10.1038/428486a.
  • Chovel-Sella A., Ben Tov A., Lahav E., Mor O., Rudich H., Paret G., Reif S.

    Incidence of rash after amoxicillin treatment in children with infectious mononucleosis. Pediatrics 2013; 131(5): e1424–e1427, http://dx.doi.org/10.1542/peds.2012-1575.

  • Uetrecht J., Naisbitt D.J. Idiosyncratic adverse drug reactions: current concepts. Pharmacol Rev 2013; 65(2): 779–808, http://dx.doi.org/10.1124/pr.113.007450.
  • Oussalah A., Mayorga C., Blanca M., Barbaud A., Nakonechna A., Cernadas J., Gotua M., Brockow K., Caubet J.C., Bircher A., Atanaskovic M., Demoly P., Kase-Tanno L., Terreehorst I., Laguna J.J., Romano A., Guéant J.L.; Task force “Genetic predictors of drug hypersensitivity” of the European Network on Drug Allergy (ENDA) of EAACI.

    Genetic variants associated with drugs-induced immediate hypersensitivity reactions: a PRISMA-compliant systematic review. Allergy 2015, http://dx.doi.org/10.1111/all.12821. [Epub ahead of print].

  • Levi N., Bastuji-Garin S., Mockenhaupt M., Roujeau J.C., Flahault A., Kelly J.P., Martin E., Kaufman D.W., Maison P. Medications as risk factors of Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis in children: a pooled analysis. Pediatrics 2009; 123(2): e297–e304, http://dx.doi.org/10.1542/peds.2008-1923.
  • Kim D., Baraniuk J.

    Delayed-type hypersensitivity reaction to the meta-cresol component of insulin. Ann Allergy Asthma Immunol 2007; 99(2): 194–195, http://dx.doi.org/10.1016/S1081-1206(10)60645-X.

  • Chang Y.S., Huang F.C., Tseng S.H., Hsu C.K., Ho C.L., Sheu H.M. Erythema multiforme, Stevens–Johnson syndrome, and toxic epidermal necrolysis: acute ocular manifestations, causes, and management. Cornea 2007; 26(2): 123–129, http://dx.doi.org/10.1097/ico.0b013e31802eb264.
  • Segal A.R., Doherty K.M., Leggott J., Zlotoff B. Cutaneous reactions to drugs in children. Pediatrics 2007; 120(4): e1082–e1096, http://dx.doi.org/10.1542/peds.2005-2321.
  • Bircher A.J., Scherer Hofmeier K.

    Drug hypersensitivity reactions: Inconsistency in the use of the classification of immediate and nonimmediate reactions. J Allergy Clin Immunol 2012; 129(1): 263–264, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2011.08.042.

  • Dao R.-L., Su S.-C., Chung W.-H. Recent advances of pharmacogenomics in severe cutaneous adverse reactions: immune and nonimmune mechanisms. Asia Pac Allergy 2015; 5(2): 59–67, http://dx.doi.org/10.5415/apallergy.2015.5.2.59.
  • Wheatley L.M., Plaut M., Schwaninger J.M., Banerji A., Castells M., Finkelman F.D., Gleich G.J., Guttman-Yassky E., Mallal S.A., Naisbitt D.J., Ostrov D.A., Phillips E.J., Pichler W.J., Platts-Mills T.A., Roujeau J.C., Schwartz L.B., Trepanier L.A.

    Report from the National Institute of Allergy and Infectious Diseases workshop on drug allergy. J Allergy Clin Immunol 2015; 136(2): 262–271.e2, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2015.05.027.

  • Park B.K., Naisbitt D.J., Demoly P. Drug hypersensitivity. In: Allergy. New York: Elsevier BV; 2012; p. 321–330, http://dx.doi.org/10.1016/b978-0-7234-3658-4.00020-2.
  • Valeyrie-Allanore L., Sassolas B., Roujeau J.C. Drug-induced skin, nail and hair disorders.

    Drug Saf 2007; 30(11): 1011–1030, http://dx.doi.org/10.2165/00002018-200730110-00003.

  • Rawlins M.D., Thompson J.W. Mechanisms of adverse drug reactions. In: Textbook of adverse drug reactions. Davies D.M. (editor). Oxford: Oxford University Press; 1991; p. 18–45.
  • Lamoreux M.R., Sternbach M.R., Hsu W.T. Erythema multiforme. Am Fam Physician 2006; 74(11): 1883–1888.
  • Newmark J.L., Mehra A., Singla A.K. Radiocontrast media allergic reactions and interventional pain practice — a review. Pain Physician 2012; 15(5): E665–E675.
  • Gomes E.R., Brockow K., Kuyucu S., Saretta F., Mori F., Blanca-Lopez N., Ott H., Atanaskovic-Markovic M., Kidon M., Caubet J.C., Terreehorst I.; ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group.

    Drug hypersensitivity in children: report from the pediatric task force of the EAACI Drug Allergy Interest Group. Allergy 2016; 71(2): 149–161, http://dx.doi.org/10.1111/all.12774.

  • Kowalski M.L., Woessner K., Sanak M. Approaches to the diagnosis and management of patients with a history of nonsteroidal anti-inflammatory drug-related urticaria and angioedema. J Allergy Clin Immunol 2015; 136(2): 245–251, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2015.06.021.
  • Hanai S., Sato T., Takeda K., Nagatani K., Iwamoto M., Minota S.

    Drug-induced lupus caused by long term minocycline treatment for acne vulgaris. Arerugi 2015; 64(9): 1269–1273, http://dx.doi.org/10.15036/arerugi.64.1269.

  • Rive C.M., Bourke J., Phillips E.J. Testing for drug hypersensitivity syndromes. Clin Biochem Rev 2013; 34(1): 15–38.
  • Aberer W., Bircher A., Romano A., Blanca M., Campi P., Fernandez J., Brockow K., Pichler W.J., Demoly P.; European Network for Drug Allergy (ENDA); EAACI interest group on drug hypersensitivity. Drug provocation testing in the diagnosis of drug hypersensitivity reactions: general considerations.

    Allergy 2003; 58(9): 854–863, http://dx.doi.org/10.1034/j.1398-9995.2003.00279.x.

  • Macy E., Ho N.J. Multiple drug intolerance syndrome: prevalence, clinical characteristics, and management. Ann Allergy Asthma Immunol 2012; 108(2): 88–93, http://dx.doi.org/10.1016/j.anai.2011.11.006.
  • Blanca M., Romano A., Torres M.J., Férnandez J., Mayorga C., Rodriguez J., Demoly P., Bousquet P.J., Merk H.F., Sanz M.L., Ott H., Atanasković-Marković M. Update on the evaluation of hypersensitivity reactions to betalactams. Allergy 2009; 64(2): 183–193, http://dx.doi.org/10.1111/j.1398-9995.2008.01916.x.
  • Елисеева Т.И.

    Неотложная аллергология. В кн.: Не­отложные состояния в педиатрии. Под ред. Прахова А.В. Н. Новгород: Издательство НГМА; 2005; с. 191–213.

  • Shear N.H., Spielberg S.P. Anticonvulsant hypersensitivity syndrome. In vitro assessment of risk.

    Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

    J Clin Invest 1988; 82(6): 1826–1832, http://dx.doi.org/10.1172/JCI113798.

  • Demoly P., Lebel B., Messaad D., Sahla H., Rongier M., Daurès J.P., Godard P., Bousquet J. Predictive capacity of histamine release for the diagnosis of drug allergy. Allergy 1999; 54(5): 500–506, http://dx.doi.org/10.1034/j.1398-9995.1999.00020.x.
  • Pichler W.J., Adam J., Daubner B., Gentinetta T., Keller M., Yerly D. Drug hypersensitivity reactions: pathomechanism and clinical symptoms.

    Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

    Med Clin North Am 2010; 94(4): 645–664, http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2010. 04.003.

  • Flowers H., Brodell R., Brents M., Wyatt J.P. Fixed drug eruptions: presentation, diagnosis, and management. South Med J 2014; 107(11): 724–727, http://dx.doi.org/10.14423/SMJ.0000000000000195.
  • Rerkpattanapipat T., Chiriac A.M., Demoly P. Drug provocation tests in hypersensitivity drug reactions. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2011; 11(4): 299–304, http://dx.doi.org/10.1097/ACI.0b013e328348a4e9.
  • Leysen J., Sabato V., Verweij M.M., De Knop K.J., Bridts C.H., De Clerck L.S., Ebo D.G. The basophil activation test in the diagnosis of immediate drug hypersensitivity.

    Expert Rev Clin Immunol 2011; 7(3): 349–355, http://dx.doi.org/10.1586/eci.11.14.

  • Pavlos R., Mallal S., Phillips E. HLA and pharmacogenetics of drug hypersensitivity. Pharmacogenomics 2012; 13(11): 1285–1306, http://dx.doi.org/10.2217/pgs.12.108.
  • Clark B.M., Kotti G.H., Shah A.D., Conger N.G. Severe serum sickness reaction to oral and intramuscular penicillin. Pharmacotherapy 2006; 26(5): 705–708, http://dx.doi.org/10.1592/phco.26.5.705.
  • Barbaud A. Drug patch testing in systemic cutaneous drug allergy. Toxicology 2005; 209(2): 209–216, http://dx.doi.org/10.1016/j.tox.2004.12.024.
  • Caubet J.C., Kaiser L., Lemaître B., Fellay B., Gervaix A., Eigenmann P.A.

    The role of penicillin in benign skin rashes in childhood: a prospective study based on drug rechallenge. J Allergy Clin Immunol 2011; 127(1): 218–222, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2010.08.025.

  • Hoffman A.G., Schram S.E., Ercan-Fang N.G., Warshaw E.M. Type I allergy to insulin: case report and review of localized and systemic reactions to insulin. Dermatitis 2008; 19(1): 52–58.
  • Leach M.W., Rottman J.B., Hock M.B., Finco D., Rojko J.L., Beyer J.C. Immunogenicity/hypersensitivity of biologics.

    Toxicol Pathol 2014; 42(1): 293–300, http://dx.doi.org/10.1177/0192623313510987.

  • Yazıcıoğlu M. Approach to drug allergies in the childhood. Turk Pediatri Ars 2014; 49(2): 99–103, http://dx.doi.org/10.5152/tpa.2014.1944.
  • Балаболкин И.И. Фармацевтическая аллергия у детей: кли­нико-патогенетические варианты, диагностика и про­фи­лактика. Русский педиатрический журнальчик 2011; 1: 49–53.
  • Demoly P., Adkinson N.F., Brockow K., Castells M., Chiriac A.M., Greenberger P.A., Khan D.A., Lang D.M., Park H.S., Pichler W., Sanchez-Borges M., Shiohara T., Thong B.Y.

    International Consensus on drug allergy. Allergy 2014; 69(4): 420–437, http://dx.doi.org/10.1111/all.12350.

  • Özcan D., Seçkin D., Bilezikçi B., Arslan H. The role of human herpesvirus-6, Epstein–Barr virus and cytomegalovirus infections in the etiopathogenesis of different types of cutaneous drug reactions. Int J Dermatol 2010; 49(11): 1250–1254, http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-4632.2010.04531.x.
  • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Федеральные клинические советы по диагностике и исцелению крапивницы.

    М; 2013.

  • Santiago F., Gonçalo M., Vieira R., Coelho S., Figueiredo A. Epicutaneous patch testing in drug hypersensitivity syndrome (DRESS). Contact Dermatitis 2010; 62(1): 47–53, http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0536.2009.01659.x.
  • Sidoroff A., Halevy S., Bavinck J.N., Vaillant L., Roujeau J.C. Acute generalized exanthematous pustulosis (AGEP) — a clinical reaction pattern. J Cutan Pathol 2001; 28(3): 113–119, http://dx.doi.org/10.1034/j.1600-0560.2001.028003113.x.
  • Fontaine C., Mayorga C., Bousquet P.J., Arnoux B., Torres M.J., Blanca M., Demoly P. Relevance of the determination of serum-specific IgE antibodies in the diagnosis of immediate beta-lactam allergy.

    Allergy 2007; 62(1): 47–52, http://dx.doi.org/10.1111/j.1398-9995.2006.01268.x.

  • Kränke B., Aberer W. Skin testing for IgE-mediated drug allergy. Immunol Allergy Clin North Am 2009; 29(3): 503–516, http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2009.04.003.
  • Omer H.M., Hodson J., Thomas S.K., Coleman J.J. Multiple drug intolerance syndrome: a large-scale retrospective study. Drug Saf 2014; 37(12): 1037–1045, http://dx.doi.org/10.1007/s40264-014-0236-x.
  • Gómez E., Torres M.J., Mayorga C., Blanca M.

    Immunologic evaluation of drug allergy. Allergy Asthma Immunol Res 2012; 4(5): 251–263, http://dx.doi.org/10.4168/aair.2012.4.5.251.

  • Mori F., Fili L., Barni S., Sarti L., Pucci N., Parronchi P., Novembre E. Drug fever after a single dose of amoxicillin-clavulanic acid. J Allergy Clin Immunol Pract 2015, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2015.11.030. [Epub ahead of print].
  • Wei C.Y., Chung W.H., Huang H.W., Chen Y.T., Hung S.I. Direct interaction between HLA-B and carbamazepine activates T cells in patients with Stevens–Johnson syndrome.

    J Allergy Clin Immunol 2012; 129(6): 1562–1569.e5, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2011.12.990.

  • Chiriac A.M., Demoly P. Multiple drug hypersensitivity syndrome. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2013; 13(4): 323–329, http://dx.doi.org/10.1097/aci.0b013e3283630c36.
  • Brockow K., Garvey L.H., Aberer W., Atanaskovic-Markovic M., Barbaud A., Bilo M.B., Bircher A., Blanca M., Bonadonna B., Campi P., Castro E., Cernadas J.R., Chiriac A.M., Demoly P., Grosber M., Gooi J., Lombardo C., Mertes P.M., Mosbech H., Nasser S., Pagani M., Ring J., Romano A., Scherer K., Schnyder B., Testi S., Torres M., Trautmann A., Terreehorst I.; ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group.

    Skin test concentrations for systemically istered drugs — an ENDA/EAACI Drug Allergy Interest Group position paper. Allergy 2013; 68(6): 702–712, http://dx.doi.org/10.1111/all.12142.

  • Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Федеральные клинические советы по диагностике и исцелению фармацевтической аллергии. М; 2014.
  • Camous X., Calbo S., Picard D., Musette P. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms: an update on pathogenesis.

    Curr Opin Immunol 2012; 24(6): 730–735, http://dx.doi.org/10.1016/j.coi.2012.07.010.

  • Lee A.Y., Chey W.Y., Choi J., Jeon J.S. Insulin-induced drug eruptions and reliability of skin tests. Acta Derm Venereol 2002; 82(2): 114–117, http://dx.doi.org/10.1080/00015550252948149.
  • Chung W.H., Hung S.I., Yang J.Y., Su S.C., Huang S.P., Wei C.Y., Chin S.W., Chiou C.C., Chu S.C., Ho H.C., Yang C.H., Lu C.F., Wu J.Y., Liao Y.D., Chen Y.T. Granulysin is a key mediator for disseminated keratinocyte death in Stevens-Johnson syndrome and toxic epidermal necrolysis. Nat Med 2008; 14(12): 1343–1350, http://dx.doi.org/10.1038/nm.1884.
  • Eun L.Y., Go J.W., Kang W.H., Kim S.H., Cho H.K.

    Erythema multiforme associated with Kawasaki Disease in a Korean child. Eur J Dermatol 2010; 20(4): 524–525, http://dx.doi.org/10.1684/ejd.2010.0972.

  • Beckwith H. Erythema multiforme: a simple rash or sinister sign? BMJ Case Rep 2012; 2012: bcr1120115072, http://dx.doi.org/10.1136/bcr.11.2011.5072.
  • Macy E. Practical management of patients with a history of immediate hypersensitivity to common non-beta-lactam drugs. Curr Allergy Asthma Rep 2016; 16(1): 4, http://dx.doi.org/10.1007/s11882-015-0584-3.
  • Neukomm C.B., Yawalkar N., Helbling A., Pichler W.J. T-cell reactions to drugs in distinct clinical manifestations of drug allergy.

    J Investig Allergol Clin Immunol 2001; 11(4): 275–284.

  • Hompes S., Köhli A., Nemat K., Scherer K., Lange L., Rueff F., Rietschel E., Reese T., Szepfalusi Z., Schwerk N., Beyer K., Hawranek T., Niggemann B., Worm M. Provoking allergens and treatment of anaphylaxis in children and adolescents — data from the anaphylaxis registry of German-speaking countries. Pediatr Allergy Immunol 2011; 22(6): 568–574, http://dx.doi.org/10.1111/j.1399-3038.2011.01154.x.
  • Schrijvers R., Gilissen L., Chiriac A.M., Demoly P.

    Pathogenesis and diagnosis of delayed-type drug hypersensitivity reactions, from bedside to bench and back. Clin Transl Allergy 2015; 5: 31, http://dx.doi.org/10.1186/s13601-015-0073-8.

  • Farnam K., Chang C., Teuber S., Gershwin M.E. Nonallergic drug hypersensitivity reactions. Int Arch Allergy Immunol 2012; 159(4): 327–345, http://dx.doi.org/10.1159/000339690.
  • Cacoub P., Musette P., Descamps V., Meyer O., Speirs C., Finzi L., Roujeau J.C. The DRESS syndrome: a literature review. Am J Med 2011; 124(7): 588–597, http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2011.01.017.
  • Erkoçoğlu M., Kaya A., Civelek E., Ozcan C., Cakır B., Akan A., Toyran M., Ginis T., Kocabas C.N.

    Prevalence of confirmed immediate type drug hypersensitivity reactions among school children. Pediatr Allergy Immunol 2013; 24(2): 160–167, http://dx.doi.org/10.1111/pai.12047.

  • Ferrusquía J., Pérez-Martínez I., Gómez de la Torre R., Fernández-Almira M.L., de Francisco R., Rodrigo L., Riestra S. Gastroenterology case report of mesalazine-induced cardiopulmonary hypersensitivity. World J Gastroenterol 2015; 21(13): 4069–4077, http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v21.i13.4069.
  • Ghane Shahrbaf F., Assadi F. Drug-induced renal disorders. J Renal Inj Prev 2015; 4(3): 57–60, http://dx.doi.org/10.12861/jrip.2015.12.
  • Koransky R., Ferastraoaru D., Jerschow E.

    Single nonsteroidal anti-inflammatory drug induced serum sickness-like reaction to naproxen in a patient able to tolerate both aspirin and ibuprofen. J Allergy Clin Immunol Pract 2016; 4(1): 160–161, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2015.07.019.

  • Smyth R.M.D., Gargon E., Kirkham J., Cresswell L., Golder S., Smyth R., Williamson P. Adverse drug reactions in children — a systematic review. PLoS One 2012; 7(3): e24061, http://dx.doi.org/10.1371/journal.pone.0024061.
  • Российская ассоциация аллергологов и клиничес­ких иммунологов.

    Федеральные клинические рекомен­дации по анафилактическому шоку. М; 2013.

  • Schwaiblmair M., Behr W., Haeckel T., Märkl B., Foerg W., Berghaus T. Drug induced interstitial lung disease. Open Respir Med J 2012; 6: 63–74, http://dx.doi.org/10.2174/1874306401206010063.
  • Mayorga C., Sanz M.L., Gamboa P., Garcia-Aviles M.C., Fernandez J., Torres M.J.; Spanish Society of Allergy and Clinical; Immunology; Immunology and Drug Allergy Committee. In vitro methods for diagnosing nonimmediate hypersensitivity reactions to drugs. J Investig Allergol Clin Immunol 2013; 23(4): 213–225.
  • Mockenhaupt M.

    Severe drug-induced skin reactions: clinical pattern, diagnostics and therapy. J Dtsch Dermatol Ges 2009; 7(2): 142–160, http://dx.doi.org/10.1111/j.1610-0387.2008.06878.x.

  • Marzano A.V., Borghi A., Cugno M. Adverse drug reactions and organ damage: the skin. Eur J Intern Med 2016; 28: 17–24, http://dx.doi.org/10.1016/j.ejim.2015.11.017.
  • Bircher A.J. Symptoms and danger signs in acute drug hypersensitivity. Toxicology 2005; 209(2): 201–207, http://dx.doi.org/10.1016/j.tox.2004.12.036.
  • Garratty G. Immune hemolytic anemia caused by drugs. Expert Opin Drug Saf 2012; 11(4): 635–642, http://dx.doi.org/10.1517/14740338.2012.678832.
  • Gomes E., Cardoso M.F., Praca F., Gomes L., Marino E., Demoly P.

    Self-reported drug allergy in a general adult Portuguese population. Clin Exp Allergy 2004; 34(10): 1597–1601, http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2222.2004.02070.x.

  • Bircher A.J., Scherer K. Delayed cutaneous manifestations of drug hypersensitivity. Med Clin North Am 2010; 94(4): 711–725, http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2010.04.001.
  • Pichler W.J. Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann Intern Med 2003; 139(8): 683–693, http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-139-8-200310210-00012.
  • Faulkner L., Meng X., Park B.K., Naisbitt D.J. The importance of hapten-protein complex formation in the development of drug allergy.

    Curr Opin Allergy Clin Immunol 2014; 14(4): 293–300, http://dx.doi.org/10.1097/ACI.0000000000000078.

  • Simons F.E., Ardusso L.R., Bilò M.B., Cardona V., Ebisawa M., El-Gamal Y.M., Lieberman P., Lockey R.F., Muraro A., Roberts G., Sanchez-Borges M., Sheikh A., Shek L.P., Wallace D.V., Worm M. International consensus on (ICON) anaphylaxis. World Allergy Organ J 2014; 7(1): 9, http://dx.doi.org/10.1186/1939-4551-7-9.
  • Leuppi J.D., Schnyder P., Hartmann K., Reinhart W.H., Kuhn M. Drug-induced bronchospasm: analysis of 187 spontaneously reported cases.

    Respiration 2001; 68(4): 345–351, http://dx.doi.org/10.1159/000050525.

  • Hubiche T., Milpied B., Cazeau C., Taïeb A., Léauté-Labrèze C. Association of immunologically confirmed delayed drug reaction and human herpesvirus 6 viremia in a pediatric case of drug-induced hypersensitivity syndrome. Dermatology 2011; 222(2): 140–141, http://dx.doi.org/10.1159/000324506.
  • Hari Y., Frutig-Schnyder K., Hurni M., Yawalkar N., Zanni M.P., Schnyder B., Kappeler A., von Greyerz S., Braathen L.R., Pichler W.J.

    T cell involvement in cutaneous drug eruptions. Clin Exp Allergy 2001; 31(9): 1398–1408, http://dx.doi.org/10.1046/j.1365-2222.2001.01164.x.

  • Ponvert C., Scheinmann P. Allergic and pseudoallergic reactions to analgesics, antipyretics and non-steroidal anti-inflammatory drugs. Arch Pediatr 2007; 14(5): 507–512, http://dx.doi.org/10.1016/j.arcped.2007.03.009.
  • Ayuso P., Blanca-López N., Doña I., Torres M.J., Guéant-Rodríguez R.M., Canto G., Sanak M., Mayorga C., Guéant J.L., Blanca M., Cornejo-García J.A. Advanced phenotyping in hypersensitivity drug reactions to NSAIDs. Clin Exp Allergy 2013; 43(10): 1097–1109, http://dx.doi.org/10.1111/cea.12140.
  • Doña I., Barrionuevo E., Blanca-Lopez N., Torres M.J., Fernandez T.D., Mayorga C., Canto G., Blanca M.

    Trends in hypersensitivity drug reactions: more drugs, more response patterns, more heterogeneity. J Investig Allergol Clin Immunol 2014; 24(3): 143–153.

  • Brockow K., Przybilla B., Aberer W., Bircher A.J., Brehler R., Dickel H., Fuchs T., Jakob T., Lange L., Pfützner W., Mockenhaupt M., Ott H., Pfaar O., Ring J., Sachs B., Sitter H., Trautmann A., Treudler R., Wedi B., Worm M., Wurpts G., Zuberbier T., Merk H.F. Guideline for the diagnosis of drug hypersensitivity reactions. Allergo J Int 2015; 24(3): 94–105, http://dx.doi.org/10.1007/s40629-015-0052-6.
  • Балаболкин И.И., Булгакова В.А.

    Клиническая ал­лер­гология детского возраста с неотложными состояниями. М: МИА; 2011; 264 c.

  • Simons F.E., Ebisawa M., Sanchez-Borges M., Thong B.Y., Worm M., Tanno L.K., Lockey R.F., El-Gamal Y.M., Brown S.G., Park H.S., Sheikh A. 2015 update of the evidence base: World Allergy Organization anaphylaxis guidelines. World Allergy Organ J 2015; 8(1): 32, http://dx.doi.org/10.1186/s40413-015-0080-1.
  • Patel R.A., Gallagher J.C. Drug fever. Pharmacotherapy 2010; 30(1): 57–69, http://dx.doi.org/10.1592/phco.30.1.57.
  • de Araujo E., Dessirier V., Laprée G., Valeyrie-Allanore L., Ortonne N., Stathopoulos E.N., Bagot M., Bensussan A., Mockenhaupt M., Roujeau J.C., Tsapis A.

    Death ligand TRAIL, secreted by CD1a+ and CD14+ cells in blister fluids, is involved in killing keratinocytes in toxic epidermal necrolysis. Exp Dermatol 2011; 20(2): 107–112, http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0625.2010.01176.x.

  • Kvedariene V., Kamey S, Ryckwaert Y., Rongier M., Bousquet J., Demoly P., Arnoux B. Diagnosis of neuromuscular blocking agent hypersensitivity reactions using cytofluorimetric analysis of basophils. Allergy 2006; 61(3): 311–315, http://dx.doi.org/10.1111/j.1398-9995.2006.00978.x.
  • Министерство здравоохранения Русской Федера­ции.

    Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

    Альянс педиатров Рф. Федеральные клинические советы по оказанию мед помощи детям с многоформной экссудативной эритемой и токсикодермией. M; 2015.

  • Limsuwan T., Demoly P.

    Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

    Acute symptoms of drug hypersensitivity (urticaria, angioedema, anaphylaxis, anaphylactic shock). Med Clin North Am 2010; 94(4): 691–710, http://dx.doi.org/10.1016/j.mcna.2010.03.007.

  • Rojko J.L., Evans M.G., Price S.A., Han B., Waine G., DeWitte M., Haynes J., Freimark B., Martin P., Raymond J.T., Evering W., Rebelatto M.C., Schenck E., Horvath C. Formation, clearance, deposition, pathogenicity, and identification of biopharmaceutical-related immune complexes: review and case studies.

    Toxicol Pathol 2014; 42(4): 725–764, http://dx.doi.org/10.1177/0192623314526475.

  • Guglielmi L., Fontaine C., Gougat C., Avinens O., Eliaou J.F., Guglielmi P., Demoly P. IL-10 promoter and IL4-Ralpha gene SNPs are associated with immediate beta-lactam allergy in atopic women. Allergy 2006; 61(8): 921–927, http://dx.doi.org/10.1111/j.1398-9995.2006.01067.x.
  • Żukiewicz-Sobczak W.A., Wróblewska P., Adamczuk P., Zwoliński J., Oniszczuk A., Wojtyła-Buciora P., Silny W. Drugs as important factors causing allergies. Postepy Dermatol Alergol 2015; 32(5): 388–392, http://dx.doi.org/10.5114/pdia.2014.44021.
  • Pirmohamed M., Ostrov D.A., Park B.K. New genetic findings lead the way to a better understanding of fundamental mechanisms of drug hypersensitivity.

    J Allergy Clin Immunol 2015; 136(2): 236–244, http://dx.doi.org/10.1016/j.jaci.2015.06.022.

  • Łoboda J., Dudzik A., Chomyszyn-Gajewska M. Stevens-Johnson syndrom and toxic epidermal necrolysis — based on literature. Przegl Lek 2015; 72(1): 35–37.
  • Abe R., Yoshioka N., Murata J., Fujita Y., Shimizu H. Granulysin as a marker for early diagnosis of the Stevens-Johnson syndrome. Ann Intern Med 2009; 151(7): 514–515, http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-151-7-200910060-00016.
  • Harr T., French L.E.

    Toxic epidermal necrolysis and Stevens–Johnson syndrome. Orphanet J Rare Dis 2010; 5: 39, http://dx.doi.org/10.1186/1750-1172-5-39.

  • Stone S.F., Phillips E.J., Wiese M.D., Heddle R.J., Brown S.G. Immediate-type hypersensitivity drug reactions. Br J Clin Pharmacol 2014; 78(1): 1–13, http://dx.doi.org/10.1111/bcp.12297.
  • Grigiene G., Norkūnienė J., Kvedariene V. The time delay between drug intake and bronchospasm for nonsteroidal antiinflammatory drugs sensitive patients.

    Как вылечивать от лекарств кожных сыпей

    World Allergy Organ J 2010; 3(12): 266–270, http://dx.doi.org/10.1097/wox.0b013e3181fdfc5f.

  • Shiohara T. Fixed drug eruption: pathogenesis and diagnostic tests. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2009; 9(4): 316–321, http://dx.doi.org/10.1097/ACI.0b013e32832cda4c.
  • Pineda F., Ariza A., Mayorga C., Arribas F., González-Mendiola R., Blanca-López N., Davila G., Cabañes N., Canto G., Laguna J.J., Senent C., Stahl-Skov P., Palacios R., Blanca M., Torres M.J. Role of histamine release test for the evaluation of patients with immediate hypersensitivity reactions to clavulanic acid. Int Arch Allergy Immunol 2016; 168(4): 233–240, http://dx.doi.org/10.1159/000443274.
  • Asero R.

    Multiple drug allergy syndrome: a distinct clinical entity. Curr Allergy Rep 2001; 1(1): 18–22, http://dx.doi.org/10.1007/s11882-001-0092-5.

  • Gell P.G.H., Coombs R.R.A. The classification of allergic reactions underlying disease. In: Clinical aspects of immunology. Coombs R.R.A., Gell P.G.H. (editors). London, UK: Blackwell Sci; 1963; p. 317–337.
  • Rodríguez-Pazos L., Gómez-Bernal S., Rodríguez-Granados M.T., Toribio J. Photodistributed erythema multiforme.

    Actas Dermosifiliogr 2013; 104(8): 645–653, http://dx.doi.org/10.1016/j.adengl.2012.01.024.

  • Bousquet P.J., Gaeta F., Bousquet-Rouanet L., Lefrant J.Y., Demoly P., Romano A. Provocation tests in diagnosing drug hypersensitivity. Curr Pharm Des 2008; 14(27): 2792–2802, http://dx.doi.org/10.2174/138161208786369731.
  • Walsh S.A., Creamer D. Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS): a clinical update and review of current thinking. Clin Exp Dermatol 2011; 36(1): 6–11, http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2230.2010.03967.x.
  • Jacquier J., Chik C.L., Senior P.A.

    A practical, clinical approach to the assessment and management of suspected insulin allergy. Diabet Med 2013; 30(8): 977–985, http://dx.doi.org/10.1111/dme.12194.

  • Mirone C., Preziosi D., Mascheri A., Micarelli G., Farioli L., Balossi L.G., Scibilia J., Schroeder J., Losappio L.M., Aversano M.G., Stafylaraki C., Nichelatti M., Pastorello E.A. Identification of risk factors of severe hypersensitivity reactions in general anaesthesia. Clin Mol Allergy 2015; 13(1): 11, http://dx.doi.org/10.1186/s12948-015-0017-9.
  • Hausmann O.V., Gentinetta T., Bridts C.H., Ebo D.G. The basophil activation test in immediate-type drug allergy. Immunol Allergy Clin North Am 2009; 29(3): 555–566, http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2009.04.011.

Инфекции различаются возбудителем, клиническими проявлениями, тяжестью течения и стратегией исцеления.

Одним из довольно всераспространенных видов лишая является розовый лишай Жибера.

Розовый лишай Жибера – острый воспалительный дерматоз неясной этиологии, развивающийся на фоне ослабления иммунитета, к примеру, опосля перенесенного ОРВИ либо гриппа. Почаще всего болезнь диагностируется у подростков и юных людей, тогда как у деток и лиц пожилого возраста встречается редко.

У докторов нет конкретного представления о причинах появления розового лишая, но большая часть дерматологов склоняется к тому, что возбудителем инфекции является вирус герпеса 6 и 7 типов.

Вирус герпеса длительное время находится в организме человека в латентном состоянии, но при ослаблении защитных сил начинает активно развиваться и поражает верхние слои кожи с образованием симптомов розового лишая.

Инфекции различаются возбудителем, клиническими проявлениями, тяжестью течения и стратегией исцеления. Одним из довольно всераспространенных видов лишая является розовый лишай Жибера.

Розовый лишай Жибера – острый воспалительный дерматоз неясной этиологии, развивающийся на фоне ослабления иммунитета, к примеру, опосля перенесенного ОРВИ либо гриппа.

Почаще всего болезнь диагностируется у подростков и юных людей, тогда как у деток и лиц пожилого возраста встречается редко.

У докторов нет конкретного представления о причинах появления розового лишая, но большая часть дерматологов склоняется к тому, что возбудителем инфекции является вирус герпеса 6 и 7 типов. Вирус герпеса длительное время находится в организме человека в латентном состоянии, но при ослаблении защитных сил начинает активно развиваться и поражает верхние слои кожи с образованием симптомов розового лишая.


Можно ли навсегда вылечить розовый лишай?

Многие нездоровые, столкнувшись с рецидивирующим болезнью, интересуются, можно ли навсегда избавиться от розового лишая?

Можно, ежели обратиться к дерматологу. Доктор не лишь подберет высокоэффективные препараты для устранения высыпаний и зуда, но и разработает профилактические советы, дозволяющие предупредить рецидив.

Обычно в схему исцеления розового лишая заходит применение последующих медикаментов:

  1. антигистаминные средства – избавляют зуд;
  2. местные мази с кортикостероидами: действуют сразу на пары уровнях – снимают стянутость кожи, содействуют скорейшему заживлению сыпи;
  3. иммуномодуляторы – активируют естественные защитные механизмы для борьбы с возбудителем.

Дополнительно дерматолог может назначить обработку высыпаний дезинфицирующими растворами – для предотвращения вторичного инфицирования микробами, а также смягчающие мази при сильном шелушении.

Выполнение докторских советов дозволит быстро выздороветь и навсегда запамятовать о заболевания Жибера.


ВИДЕО ПО ТЕМЕ:

Author image

Майя Меньшикова

Являюсь членом Союза педиатров России, РААКИ, EAACI. Принимаю участие в научно-практических конференциях. VK profile: https://vk.com/menshikovamk
  • Россия